سلول های چربی سالم، کلید قطع ارتباط چاقی با دیابت هستند

14اوت 2018 - محققان راه های ممکن برای جلوگیری از بروز بیماری های مرتبط با چاقی مانند بیماری قلبی و مقاومت به انسولین را شناسایی کرده اند.
حدود 422 میلیون نفر در سراسر جهان به دیابت مبتلا هستند وتقریبا نود درصد از آنها به دیابت نوع 2 مبتلا می باشند.افراد مبتلا به این بیماری نمی توانند به طور موثر از انسولینی که بدن آنها تولید می کند، استفاده کنند. عدم توانایی استفاده از انسولین، به نام "مقاومت به انسولین"، منجر به افزایش سطح قند خون می شود که در صورت عدم کنترل، می تواند به طور قابل توجهی خطر ابتلا به مشکلات بهداشتی مانند نابینایی، نارسایی کلیوی، حملات قلبی، سکته مغزی و قطع اعضای انتهایی را افزایش دهد.در سال 2015، سازمان جهانی بهداشت برآورد کرد که 1.6 میلیون مرگ ناشی از دیابت است.تا همین اواخر، این نوع دیابت تنها در بزرگسالان مشاهده می شد، اما در حال حاضر به طور فزاینده ای و بیشتر در کودکان اتفاق می افتد.
دکتر Sean Hartig، استادیار پزشکی و زیست شناسی مولکولی و سلولی در کالج پزشکی بیلور، گفت: چاقی یکی از مهمترین عوامل خطر برای دیابت نوع 2 و سایر بیماریهای متابولیک است و یکی از هر سه بزرگسال را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. اگر چه دستورالعملهای پزشکی توصیه می کنند که تغییر سبک زندگی به سمت رژیم غذایی سالم و افزایش فعالیت بدنی می تواند به جلوگیری و کنترل دیابت کمک کند، اما شواهد نشان می دهد که اکثر مردم در اجرا و ادامه ی این استراتژی مشکل دارند.

دکتر هارتگ و همکارانش در حال بررسی راه های جایگزین برای کنترل چاقی و دیابت نوع 2 هستند که ممکن است شامل استفاده از درمان هایی باشد که تلاش های فعلی را برای آموزش عمومی در مورد رژیم های سالم و تمرینات ورزشی تکمیل کند.برای رسیدن به این هدف، آنها در حال مطالعه ی مکانیسم های سلولی و مولکولی درگیر در متابولیسم چربی، با استفاده از هر دو مدل موشهای ژنتیکی و بافت های انسانی هستند.

چربی سفید زیر پوست در مقابل چربی شکمی سلامت متابولیک را در چاقی به بدن دیکته کند

اگرچه چاقی به میزان قابل توجهی خطر ابتلا به دیابت را افزایش می دهد، اما حدود 30 درصد از افراد چاق به انسولین مقاومت نشان نمی دهند و به دیابت نوع 2 یا سایر شرایط متابولیک مانند بیماری کبد چرب مبتلا نیستند.چه چیزی باعث می شود که این افراد در عین حال که چاق هستند حساسیت خود را به انسولین حفظ کنند؟ البته دانشمندان می دانند که این وضعیت با توانایی بدن در گسترش ذخیره سازی بافت چربی سفید در زیر پوست ارتباط دارد.
Natasha Chernis، یکی از نویسندگان این مقاله از کالج پزشکی بیلور، گفت: چربی سفید زیر جلدی 80 درصد از تمام بافت چربی در موش و افراد را تشکیل می دهد و در ناحیه کپل، دست ها و پاها ذخیره می شود. هنگامی که مصرف انرژی (غذا) بیش از توانایی ذخیره کالری در چربی سفید زیر جلدی باشد، چربی درارگان هایی که برای ذخیره چربی ها تخصص نیافته اند مانند کبد، پانکراس و عضله تجمع می یابد. افراد مبتلا به دیابت چربی شکمی بیشتری دارند. ایده ما این است که راههای گسترش چربی های سفید زیر پوستی را پیدا کنیم، به طوری که چربی در مکان هایی مانند شکم یا کبد، جایی که ممکن است باعث مشکلات متابولیک شود، تجمع نیابد.
یکی دیگر از بازیکنان کلیدی در پازل چاقی و دیابت، سیستم ایمنی بدن است.چاقی منجر به واکنش التهابی با درجه ی کم می شود که می تواند با عملکرد متابولیک بافت چربی زیر جلدی تداخل کند.این میکرو محیط التهابی، احتمالا باعث کاهش توانایی این بافت چربی برای پاسخ به انسولین شده و منجر به مقاومت در برابر انسولین و دیابت نوع 2 می شود.این یافته ها با شواهدی مانند افزایش سطح سیتوکین های پیش التهابی مانند اینترفرون گاما، ایجاد مقاومت به انسولین، کاهش چربی سفید زیر جلدی و انباشت چربی شکمی تقویت گردید.با این حال، این سوال مطرح می شود که چه چیزی در افراد چاق که به انسولین مقاوم نیستند و به دیابت مبتلا نمی شوند، با سایرین متفاوت است ؟

miR-30a قطعه دیگری از این پازل

دکتر Hartigگفت: هنگامی که ما این پروژه را شش سال پیش آغاز کردیم، هدف ما این بود که متابولیسم چربی ها را بهتر درک کرده و راه های بالقوه ای را برای کمک به افراد بمنظور کاهش وزن شناساییکنیم. ما یک microRNA به نامmiR-30a   را - یک مولکول کوچکRNA غیر کدکننده که بیان ژن را تنظیم می کند - کشف کردیم که می تواند مسیرهایی را تحریک کند که برای متابولیسم چربی مهم هستند. ما ابتدا فکر کردیم که بیانmiR-30a باعث کاهش وزن خواهد شد؛ زیرا متابولیسم چربی را تحریک می کند، اما ما چیز متفاوتی را مشاهده کردیم. ما دریافتیم کهmiR-30a  با لاغری ارتباط ندارد؛ در عوض، آن با یک نوع چاقی ارتباط دارد که در آن افراد حقیقتا حساسیت خود را به انسولین حفظ می کنند.
دکتر Hartigو همکارانش کشف کردند که کاهش بیان miR-30a در بافت چربی با مقاومت به انسولین در موش های چاق و انسانهای چاق در ارتباط است.جالب توجه است که بیانبیش از حد miR-30a در بافت چربی سفید زیر جلدی باعث افزایش حساسیت به انسولین، کاهش میزان چربی خون و کاهش چربی در کبد بدون تغییر وزن بدن می شود.علاوه بر این، محققان دریافتند که بیان miR-30a التهاب را در بافت چربی سفید زیر پوستکاهش می دهد. دکتر Hartig گفت: ما شواهدی را ارائه دادیم که نشان می دهد بیان miR-30a از سلول های چربی محافظت می کند و موجب کاهش التهابی می شود که بواسطه ی مولکولهایی مانند گاما اینترفرون ایجاد شده است، که نتیجه ی آن بهبود حساسیت به انسولین در موش های چاق است. این یافته هاراه هایی را برای درمان برای بسیاری از انواع دیابت، نه تنها دیابت مرتبط با چاقی می گشاید. به عنوان مثال، هدف قرار دادن اجزای سیستم ایمنی بدن در داخل بافت چربی ممکن است سبب گسترش مناسب چربی سفید زیر جلدی در افراد مبتلا به لیپیدودیستروفی شود– بیماریی که مشخصه ی آن توزیع غیرطبیعی چربی بدن است – جایی که دیابت در بیماران غیر چاق ظاهر می شود. هارتیگ گفت: ما به این ایده علاقه مند هستیم، که بتوانیم چاقی را از بیماری های مرتبط با آن مانند بیماری قلبی و مقاومت به انسولین جدا کنیم. در 10سال گذشته روشن شده است که چاقی به معنای دیابت نیست. ما علاقه مند به کشف اطلاعات بیشتری در مورد نحوه دستکاری پاسخ التهابی در داخل بافت چربی افراد مبتلا به دیابت نوع 2 یا مقاوم به انسولین هستیم تا آنها بتوانند بافت چربی زیر جلدی خود را گسترش دهند و متابولیک آنها بحالت نرمال و سالم باز گردد. تمام جزئیات این مطالعه را در مجله Diabetes مطالعه کنید.

منبع و سایت خبر:

Diabetes, 2018; db171378 DOI: 10.2337/db17-1378

www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180814150957.htm